近日上海交通大學瑞金醫院的陳賽娟院士在權威雜志《血液》（Blood）上發表了一篇題為“Mutation associations in RA-defiant APL”的文章 ， 概述了愛因斯坦醫學的Gallagher等人獲得的一項關于急性早幼粒細胞白血?。ˋPL）的新研究發現 。
陳賽娟院士1989年獲得法國巴黎第七大學博士學位 ， 曾在國際上首先發現了急性早幼粒細胞白血?。ˋPL）變異型染色體易位t(11;17)并克隆了受累的PLZF基因 ， 近年來又在APL等多種白血病基因產物靶向治療方面獲得新的突破，使APL有可能成為可治愈的白血?。?為其他類型的白血病或腫瘤治療提供成功的典范 。
【白血病研究新發現】APL是一種特殊類型的急性髓細胞性白血病，具有特征性的PML-RAR 癌蛋白 。APL曾經被認為是最為兇險的白血病之一，很多患者在發病早期即死于嚴重出血而缺乏有效的治療方法 。1985年，上海血研所王振義教授在國際上率先應用全反式維甲酸（ATRA）治療APL患者取得成功，80%以上患者可以完全緩解，但短期內容易復發 。當前有四分之一的APL患者會形成對全反式維甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)或化療的耐受 。
Gallagher等在報告中揭示了PML-RARα突變、FLT3突變和其他染色質異常（ACAs）在復發性APL中的關聯 。
對抗癌藥物的內在或獲得性耐受有可能是由包括藥物靶點突變形成和其他遺傳變異在內的多種因素所引起 。在由t(15;17)形成PML/RARα驅動的APL中，ATRA聯合化療可獲得90%的完全緩解率，74%的5年無疾病存活率 。然而過去的20年一直有報道ATRA耐受 ， 并證實與ATRA新陳代謝增高以及細胞核轉移減低，以及融合蛋白RARα部分配體結合域（LBD）突變有關 。在這一研究中 ， Gallagher等進一步詳細研究了ATRA/化療時復發APL中PML-RARα LBD突變、FLT3突變和ACAs的潛在關聯 。
作者們證實來自ATRA/化療治療組的45名復發患者，18例包含PRα/LBD+（約占40%） ， 其中7例在結束最后ATRA劑量選擇壓力30多天后復發，表明了PRα/LBD+潛在的活性作用 。41位共分析的復發患者中，15名(37%)具有FMS相關酪氨酸激酶3內在串聯復制突變(FLT3-ITD+)，其依賴于復發ATRA治療狀況與PRα/LBD+顯示差異相關：復發時處于ATRA治療中為正相關，復發時為ATRA治療結束后為負相關 。
21名患者中有13人具有其他的染色質異常(ACAs)，所有ATRA治療結束后復發的PRα/LBD突變患者均與ACA相關 。在ATRA治療結束后復發，ACA 和FLT3-ITD+負相關 ， 且與存在的白細胞計數和PML-RARα類型反向相關：ACA、低、L-亞型；FLT3-ITD+、高、S亞型 。
這些檢測的結果表明不同的PRα/LBD+活性有可能與FLT3-ITD+ 或 ACA了產生相互作用 。

生物通  何嬙

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